Аритмия

Сердце — мощный насос, работающий как точные часы, совершая около 100 000 ударов в день. Однако иногда этот отлаженный механизм дает сбой, возникает аритмия - нарушение частоты, ритмичности, последовательности сердечных сокращений.

Несмотря на значительный прогресс в кардиологии, аритмии остаются одной из наиболее распространенных сердечно-сосудистых патологий, затрагивающих миллионы людей по всему миру. Парадоксально, но в эпоху высоких технологий и передовой медицины распространенность аритмий не снижается, даже, можно сказать, растет. Отчасти, это связано и повышением выявляемости различных нарушений ритма в настоящее время.

Причины аритмий

В основе развития нарушений ритма лежит целый комплекс факторов, взаимодействующих между собой:

• структурные изменения миокарда играют важную роль, однако не самую основную, в возникновении нарушений ритма;
• ишемическая болезнь сердца, приводящая к недостаточному кровоснабжению сердечной мышцы, создает благоприятные условия для формирования очагов патологической электрической активности;
• кардиомиопатии различного генеза вызывают ремоделирование миокарда, нарушая нормальное распространение электрического импульса;
• воспалительные процессы в сердце, такие как миокардиты и перикардиты, также способны провоцировать аритмии из-за повреждения кардиомиоцитов и проводящей системы,
• пожалуй, самой частой группой причин, приводящих к возникновению патологии сердечного ритма, является то или иное нарушение в работе нервной системы (паника, тревога, депрессия, переутомление, сильные, либо длительные стрессы, длительное эмоциональное перенапряжение, постоянные информационные нагрузки…). Повышенная активность симпатической нервной системы, часто наблюдаемая при стрессе, физическом, а часто и эмоциональном, перенапряжении или тревожных расстройствах, может провоцировать аритмии.

Кроме того, электролитные нарушения влияют на электрическую стабильность миокарда. Дисбаланс калия, магния, кальция и натрия изменяет мембранный потенциал кардиомиоцитов, что может приводить к нарушениям автоматизма и проводимости сердечной мышцы.

Эндокринные расстройства, особенно заболевания щитовидной железы, оказывают влияние на сердечную деятельность: гипертиреоз ускоряет метаболизм и повышает чувствительность к гормонам стресса, а гипотиреоз замедляет проводимость и снижает сократимость мышц сердца.

Генетические аномалии ионных каналов клеток сердца, например, синдромы удлиненного и укороченного интервала QT на ЭКГ, синдром Бругада, катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия, предрасполагают развитие жизнеугрожающих аритмий даже при отсутствии структурной патологии сердца.

Патогенез

Механизм развития патологического состояния — сложный процесс, в основе которого лежат нарушения основных электрофизиологических свойств миокарда: автоматизма, возбудимости и проводимости.

При нормальном функционировании сердца электрический импульс зарождается в так называемом синоатриальном узле и распространяется по проводящей системе сердца, обеспечивая последовательное сокращение предсердий и желудочков.

Нарушение автоматизма возникает, когда клетки за пределами синоатриального узла начинают спонтанно генерировать импульсы с частотой, превышающей нормальный синусовый ритм.

Такие эктопические очаги могут формироваться в предсердиях, предсердно-желудочковом соединении или желудочках, конкурируя с синусовым узлом за контроль над сердечным ритмом.

Классификация

Заболевание классифицируют по определенным параметрам. Чаще всего выделяют несколько видов:

1. Наджелудочковые аритмии, которая возникают в тканях предсердий или атриовентрикулярного узла. Отдельно, такие аритмии бывают:

• предсердные;
• синусовые;
• предсердная очаговая;
• предсердная многоочаговая;
• АВ-узловая реципрокная;
• трепетание предсердий;
• фибрилляция предсердий.

2. Желудочковые, возникающие непосредственно в мышцах желудочков. Они также делятся на подвиды:

• экстрасистолия;
• мономорфная тахикардия;
• полиморфная тахикардия;
• трепетание желудочков;
• фибрилляция желудочков.

Есть и смешанные варианты, когда у пациента наблюдается нарушение ритма и проводимости — например, фибрилляция предсердий сочетается с экстрасистолией.

Симптомы аритмий

Клиническая картина аритмий отличается разнообразием проявлений — от полного отсутствия симптомов до тяжелых, угрожающих жизни состояний.

1. Наиболее характерным симптомом аритмии является ощущение сердцебиения — субъективное восприятие сердечной деятельности, которое в норме не осознается человеком. Пациенты описывают его по-разному: как "трепетание", "замирание", "перевороты" или "толчки" в груди.
2. Головокружение и предобморочные состояния. Возникают из-за временного снижения сердечного выброса и церебральной перфузии. Особенно часто эти симптомы наблюдаются при пароксизмальных тахикардиях, когда резкое учащение сердечного ритма не позволяет желудочкам адекватно наполняться кровью.
3. При выраженной брадикардии, при синдроме слабости синусового узла также возможно недостаточное кровоснабжение головного мозга из-за критического снижения частоты сердечных сокращений.
4. Одышка при аритмиях. Возникает вследствие застоя крови в малом круге кровообращения.
5. Пациенты отмечают затруднение дыхания при физической нагрузке или даже в покое, ощущение нехватки воздуха, необходимость принимать вертикальное положение для облегчения дыхания.
6. Боль в груди при аритмиях имеет различный характер и механизмы возникновения. При тахиаритмиях увеличивается потребность мышцы сердца в кислороде, что провоцирует ишемию и стенокардию.
7. Повышенная утомляемость и снижение толерантности к физической нагрузке являются неспецифическими, однако частыми симптомами аритмий. Они отражают общее снижение сердечного выброса и неадекватное кровоснабжение тканей.

Психоэмоциональные проявления включают тревогу, страх, паническое состояние. Внезапное осознание нарушения сердечного ритма часто вызывает страх смерти, что, в свою очередь, активирует симпатическую нервную систему и может усугублять аритмию.

Осложнения

При отсутствии эффективного сокращения предсердий (при фибрилляции и трепетании предсердий) создаются условия для стаза крови и формирования тромбов, преимущественно в ушке левого предсердия.

Отрыв тромба и его миграция по кровотоку могут привести, например, к ишемическому инсульту, который часто становится первым клиническим проявлением ранее не диагностированной фибрилляции предсердий.

Помимо церебральных эмболий, тромбы могут вызывать острую ишемию конечностей, сосудов брюшной полости, почек и других органов, что сопровождается высокой летальностью и инвалидизацией.

Сердечная недостаточность развивается при длительно существующих тахиаритмиях. Постоянная тахикардия приводит к энергетическому истощению кардиомиоцитов.

Внезапная сердечная смерть представляет собой наиболее драматичное осложнение аритмий, особенно желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков.

Диагностика

Диагностика нарушений сердечного ритма всегда комплексная. К основным методам относят:

• Электрокардиография (ЭКГ), которая остается стандартом первичной диагностики, позволяя зафиксировать электрическую активность сердца и выявить характерные признаки различных аритмий. Чаще всего применяется холтеровское мониторирование (1-,2-,3-суточная ЭКГ), обеспечивающее непрерывную регистрацию сердечной деятельности в течение 24 часов и более.
• При пароксизмальных аритмиях, возникающих редко, используются имплантируемые петлевые регистраторы, способные мониторировать ритм до трех лет. Эхокардиография необходима для оценки структурных изменений сердца, часто лежащих в основе аритмий.
• В сложных случаях применяется электрофизиологическое исследование – инвазивная процедура, позволяющая точно локализовать источник аритмии и оценить эффективность терапии.

Важна оценка некоторых показателей крови, состояние нервной системы, стабильности артериального давления.

Лечение аритмий

Консервативная терапия

Медикаментозное лечение остается основой терапии. Антиаритмические препараты подразделяются на классы в зависимости от механизма действия и влияния на электрофизиологические свойства миокарда.

Как правило, бета-адреноблокаторы эффективны при наджелудочковых тахикардиях и экстрасистолии, особенно связанных с повышенной симпатической активностью нервной системы. Блокаторы кальциевых каналов применяются при наджелудочковых аритмиях, а такие препараты, как амиодарон, соталол – при желудочковых нарушениях ритма.

При фибрилляции и трепетании предсердий важнейшим компонентом терапии является антикоагуляция для профилактики тромбоэмболических осложнений. Современные антикоагулянты обеспечивают эффективную защиту при меньшем риске кровотечений.

Важно понимать, что лечение всех нарушений ритма, за исключением разве что врожденных, должно основываться на устранении их причин. В противном случае, исцеление весьма маловероятно.

Хирургическое лечение

Среди наиболее распространенных:

• Катетерная абляция – малоинвазивная процедура, при которой с помощью радиочастотной энергии или криовоздействия разрушаются участки миокарда, ответственные за инициацию или поддержание аритмии. Метод особенно эффективен при пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, трепетании предсердий и некоторых формах фибрилляции предсердий.
• Имплантация электрокардиостимулятора — метод выбора при симптоматической брадикардии и нарушениях проводимости сердца. При высоком риске внезапной сердечной смерти, особенно у пациентов с желудочковыми тахиаритмиями и сниженной фракцией выброса, показана имплантация кардиовертера-дефибриллятора, способного автоматически распознавать и купировать жизнеугрожающие аритмии.

Прогноз

Во многих случаях прогноз зависит от своевременности начала лечения, типа заболевания, состояния здоровья пациента и возраста. Также, на степень опасности влияет фоновое заболевание, которое привело к развитию аритмии.

Самыми опасными считаются желудочковые аритмии на фоне органических изменений в тканях сердца. К другим факторам риска можно отнести трепетание и фибрилляцию предсердий. Они повышают вероятность тромбообразования в левом предсердии с весьма опасными последствиями.

Список литературы

• Antzelevitch C., Burashnikov A. "Overview of Basic Mechanisms of Cardiac Arrhythmia." Cardiac Electrophysiology Clinics, 2011;3(1):23–45.
• January C.T., Wann L.S., Alpert J.S., et al. "A Comparison of Rate Control and Rhythm Control in Patients with Atrial Fibrillation." New England Journal of Medicine, 2002;347(23):1825–1833.
• Lampert R., Joska T., Burg M.M., et al. "Acute Emotional Stress and Cardiac Arrhythmias." JAMA, 2002;287(5):591–592.
• Shivkumar K., Ajijola O.A., Anand I., et al. "Stress-induced cardiac arrhythmias: The heart–brain interaction." Trends in Cardiovascular Medicine, 2016;26(1):78–85.
• Albert C.M., Stevenson W.G. "The Future of Cardiovascular Biomedicine: Arrhythmias and Electrophysiology." Circulation Research, 2016;118(11):1836–1849.
• StatPearls Publishing. "Arrhythmias." StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan.